Ludzie pragną czasami się rozstawać, żeby móc tęsknić, czekać i cieszyć się z powrotem.
Poza krwawieniami moŜe powodować zmiany w
PGE
oraz hamuje fosfodiesterazę
w trombocytach co powoduje
2
morfologii krwi, zaburzenia Ŝołądkowo-jelitowe, uszkodzenie
hamowanie uwalniania mediatorów z trombocytów. Zwykle w połączeniu z
wątroby
Stosowane przy braku tolerancji ASA (lub niewystarczającej skuteczności) kwasem acetylosalicylowym.
WSKAZANIA DO STOSOWANIA LEKÓW
PRZECIWPŁYTKOWYCH
MONITOROWANIE LECZENIA ANTYKOAGULANTAMI
• ostry zawał serca
• ANTAGONIŚCI WITAMINY K
• wysokie ryzyko wystąpienia zawału
CZAS PROTROMBINOWY, WSPÓŁCZYNNIK PROTROMBINY
• po wszczepieniu pomostu aortalnego
INR 2,0 -3,0 zakrzepica Ŝył głębokich, zatorowość płucna,
• po angioplastyce wieńcowej i załoŜeniu stentów
migotanie przedsionków
3,0 – 4,5 sztuczne zastawki serca
• ostry udar niedokrwienny
• migotanie przedsionków u pacjentów, u których istnieją
• HEPARYNA HMWH
przeciwwskazania do stosowania doustnych antykoagulantów
CZAS KAOLINOWO – KEFALINOWY PTT (APTT)
↑ PTT do 1,5 – 2,5 normy
Activated Clotting Time (ACT)
↑ ACT do 180-200 s (norma 100 – 120 s)
LEKI FIBRYNOLITYCZNE
LEKI FIBRYNOLITYCZNE – wywołują fibrynolizę i dzięki temu
rozpuszczają skrzeplinę (najskuteczniej gdy leczenie rozpocznie się I generacja – włóknikowo-nieswoiste, powodują uogólnioną fibrynolizę
moŜliwie szybko po utworzeniu zakrzepu).
STREPTOKINAZA
Aktywują endogenny układ rozpuszczający skrzep (plazminogen
UROKINAZA
→plazmina)
II generacja – o zwiększonym powinowactwie do fibryny w obrębie skrzepliny, Endogenne:
powodują lokalną aktywację plazminy, mniejsza częstość powikłań krwotocznych
- urokinaza
APSAC (ANISTREPLAZA)
- tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA, alteplaza)
ALTEPLAZA
- reteplaza
DUTEPLAZA
Egzogzogenne
III generacja – dłuŜszy biologiczny okres półtrwania, dalsze modyfikacje
- streptokinaza
- anistreplaza (streptokinaza unieczynniona grupą p-anizoilową + Lis-RETEPLAZA
plazminogen)
TENEKTEPLAZA
STAFYLOKINAZA
FIBROLAZA
STREPTOKINAZA – wytwarzana przez β-hemolizujące paciorkowce, nie wykazuje
aktywności
enzymatycznej.
Kompleks
utworzony
ze
WSKAZANIA DO STOSOWANIA LEKÓW
streptokinazy i plazminogenu działa jako aktywator plazminogenu na wolny FIBRYNOLITYCZNYCH
plazminogen nie związany ze streptokinazą. T
= 15-20 minut.
0,5
UROKINAZA – enzym proteolityczny zbudowany z dwóch łańcuchów,
• ostry zawał mięśnia sercowego, w ciągu 12 godzin od
aktywujący plazminogen poprzez hydrolizę wiązania pomiędzy argininą i wystąpienia objawów
waliną. Otrzymywana z hodowli ludzkich embrionalnych komórek
nerkowych lub metodami inŜynierii genetycznej
Inne zastosowania:
ANISTREPLAZA
(APSAC)
–
kompleks
streptokinazy
z
ludzkim
plazminogenem. Aktywność fibrynolityczna pojawia się po hydrolizie grupy
- ostry udar niedokrwienny na tle zakrzepicy, w ciągu 3
p-anizoilowej po związaniu się z zakrzepem dlatego moŜna ją podawać w godzin od wystąpienia
bolusie. T
= 1,5-2 godziny
0,5
- zakrzepica
Ŝył
głębokich,
zator
płuc,
usuwanie
t-PA
(alteplaza)
–
ludzki
rekombinowany
tkankowy
aktywator
zakrzepów z przetok tętniczo-Ŝylnych i kaniul, ostre
plazminogenu otrzymany metodami inŜynierii genetycznej. Pełną
aktywność enzymatyczną uzyskuje po połączeniu z fibryną przez co ma zmiany zakrzepowo-zatorowe w tętnicach.
duŜą selektywność w oddziaływaniu na zakrzepy. Nie jest immunogenny !!
Leczenie fibrynolityczne zwykle prowadzi się przez 12 -72 h,
RETEPLAZA – rekombinowany t-PA (355 aa) moŜe być podawana w a następnie w celu zapobieŜenia nawrotowi zakrzepicy
bolusie w przeciwieństwie do alteplazy (dłuŜszy t )
0.5
podaje się antykoagulanty
Leki defibrynujące
LEKI PRZECIWFIBRYNOLITYCZNE – substancje hamujące
fibrynolizę podawane w stanach zwiększonej fibrynolizy:
zmniejszają stęŜenie fibrynogenu we krwi i tym samym zapobiegają
• wstrząs,
powstawaniu zakrzepów wewnątrznaczyniowych,
• operacje narządów moczowo-płciowych (prostatektomia),
mogą być stosowane w leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych jedynie u
• białaczki,